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<\/p>\npar Jean-Marc Sabatier<\/p>\n
Ces effets reposent sur le syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine (SRA) \u2013 un syst\u00e8me physiologique, ubiquitaire, hormonal et enzymatique \u2013 et sa suractivation potentielle par la prot\u00e9ine Spike virale (infection au virus SARS-CoV-2) ou \u00ab vaccinale \u00bb (injection du \u00ab vaccin \u00bb anti-covid-19). Explications.<\/p>\n
1. R\u00f4le de la prot\u00e9ine Spike et du r\u00e9cepteur ECA2<\/strong><\/p>\n La prot\u00e9ine Spike (virale ou \u00ab vaccinale \u00bb) est responsable des pathologies de la covid-19. Elle se lie \u00e0 l\u2019enzyme de conversion de l\u2019angiotensine 2 (ECA2) pr\u00e9sente \u00e0 la surface cellulaire pour permettre au virus de p\u00e9n\u00e9trer dans les cellules humaines. Ainsi, ECA2 est un r\u00e9cepteur enzymatique cl\u00e9 du SRA lequel r\u00e9gule les fonctions autonomes r\u00e9nales, pulmonaires, cardio-vasculaires, ainsi que l\u2019immunit\u00e9 inn\u00e9e et les divers microbiotes. Le SRA agit donc sur la pression art\u00e9rielle, le tonus vasculaire, l\u2019inflammation, et les divers processus physiologiques qui permettent \u00e0 un organisme de fonctionner correctement. Le r\u00e9cepteur ECA2 est \u00ab protecteur \u00bb car il convertit l\u2019angiotensine-2 dont l\u2019exc\u00e8s est \u00ab d\u00e9l\u00e9t\u00e8re \u00bb dans l\u2019organisme (actions pro-hypertensive, pro-inflammatoire, pro-oxydante, pro-angiog\u00e9nique, pro-thrombotique, pro-hypox\u00e9mique, pro-hypoxique, pro-fibrosante, pro-hypertrophique, et qui fait chuter le monoxyde d\u2019azote NO) en angiotensine 1-7 (dont les propri\u00e9t\u00e9s sont inverses et donc \u00ab b\u00e9n\u00e9fiques \u00bb). Quand la prot\u00e9ine Spike se lie au r\u00e9cepteur ECA2, elle diminue la biodisponibilit\u00e9 de ce r\u00e9cepteur conduisant \u00e0 une augmentation de l\u2019angiotensine-2 qui favorise l\u2019inflammation, la fibrose, l\u2019hypertrophie des organes et l\u2019activation immunitaire.<\/p>\n 2. Pourquoi les anciens (voire r\u00e9cents) sites de fracture et\/ou de cicatrice sont-ils particuli\u00e8rement concern\u00e9s ?<\/strong><\/p>\n Il apparait que les anciens (voire r\u00e9cents) sites de fracture ou de l\u00e9sion tissulaire sont des zones de vuln\u00e9rabilit\u00e9 ou de remodelage tissulaire prolong\u00e9. Le tissu conjonctif y est diff\u00e9rent de celui environnant, avec davantage de fibroblastes, et parfois des restes de cellules inflammatoires ou d\u2019ost\u00e9oclastes. Il peut exister une expression r\u00e9siduelle \u00e9lev\u00e9e du r\u00e9cepteur ECA2 ou une r\u00e9gulation particuli\u00e8re du SRA local. Les micro-l\u00e9sions ou une vascularisation alt\u00e9r\u00e9e peuvent rendre la zone plus sensible \u00e0 un d\u00e9s\u00e9quilibre (suractivation) du SRA. Ainsi, une interaction de la prot\u00e9ine Spike virale ou \u00ab vaccinale \u00bb avec le r\u00e9cepteur ECA2 dans ces zones peut : (i) favoriser un d\u00e9s\u00e9quilibre pro-inflammatoire local, (ii) stimuler les fibroblastes et produire du collag\u00e8ne entra\u00eenant la formation de nodules ou une fibrose, et (iii) provoquer une activation immunitaire locale responsable d\u2019infiltration, \u0153d\u00e8me, etc.<\/p>\n 3. Inflammation et activation immunitaire (via la prot\u00e9ine Spike)<\/strong><\/p>\n La prot\u00e9ine Spike (notamment \u00ab vaccinale \u00bb \u00e0 cause de sa forte repr\u00e9sentation chez les personnes inject\u00e9es) peut d\u00e9clencher une r\u00e9action immunitaire locale exacerb\u00e9e si elle est pr\u00e9sente dans des tissus pr\u00e9alablement l\u00e9s\u00e9s (activation de l\u2019immunit\u00e9 inn\u00e9e via les r\u00e9cepteurs Toll-like (TLRs), avec une production de cytokines pro-inflammatoires). Ceci peut r\u00e9pondre d\u2019un gonflement du tissu conjonctif, une douleur r\u00e9activ\u00e9e dans d\u2019anciennes blessures, l\u2019apparition de nodules ou de structures fibreuses post-inflammatoires, ainsi que d\u2019une inflammation chronique localis\u00e9e.<\/p>\n Il peut s\u2019agir : (i) d\u2019un m\u00e9canisme auto-immun ou auto-inflammatoire (e.g. mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire ou persistance de la prot\u00e9ine Spike), (ii) de la lib\u00e9ration de mol\u00e9cules DAMPs (\u00ab danger-associated molecular patterns<\/em> \u00bb) au niveau de tissus cicatriciels, avec une r\u00e9activation immunitaire locale, et (iii) un effet secondaire post-vaccinal ou post-infectieux sur des tissus ayant une densit\u00e9 anormale de r\u00e9cepteurs ECA2, ou de m\u00e9diateurs du SRA.<\/p>\n Ainsi, la prot\u00e9ine Spike peut perturber le syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine via son interaction avec le r\u00e9cepteur ECA2, notamment dans des tissus pr\u00e9dispos\u00e9s comme les zones de cicatrisations ou fractures anciennes, voire r\u00e9centes. Cela peut \u00eatre \u00e0 l\u2019origine d\u2019un d\u00e9s\u00e9quilibre pro-inflammatoire local, avec une fibrose, un gonflement, une formation de nodules, et une inflammation chronique.<\/p>\n L\u2019impact de la prot\u00e9ine Spike sur le SRA et son r\u00f4le dans l\u2019inflammation et la fibrose tissulaire a \u00e9t\u00e9 explor\u00e9, notamment dans des zones de fractures anciennes, voire r\u00e9centes.<\/p>\n L\u2019effet \u00ab d\u00e9l\u00e9t\u00e8re \u00bb de la prot\u00e9ine Spike<\/strong><\/p>\n 1. Activation du SRA et inflammation vasculaire<\/strong><\/p>\n Une \u00e9tude montre que l\u2019injection de la prot\u00e9ine Spike (domaine S1) chez des souris transg\u00e9niques exprimant le r\u00e9cepteur ECA2 humain induit une perte pr\u00e9coce de la thrombo-r\u00e9sistance endoth\u00e9liale pulmonaire, suivie de d\u00e9p\u00f4ts de la prot\u00e9ine du compl\u00e9ment C3 et d\u2019une activation du r\u00e9cepteur C3aR. Cette cascade d\u2019\u00e9v\u00e9nements conduit \u00e0 une inflammation, des l\u00e9sions vasculaires, et une fibrose pulmonaire (article Scientific Reports<\/em>, doi : 10.1038\/s41598-023-38382-5).<\/p>\n 2. Fibrose cardiaque (via les fibroblastes)<\/strong><\/p>\n Une autre \u00e9tude r\u00e9v\u00e8le que la prot\u00e9ine Spike (domaine S1) active les fibroblastes cardiaques humains en activant les inflammasomes NLRP3 et la voie NF-\u03baB, d\u00e9pendant de ECA2. Cette activation entra\u00eene une migration accrue des fibroblastes et une production excessive de collag\u00e8ne, contribuant \u00e0 la fibrose cardiaque (article Cells<\/em>, doi : 10.3390\/cells13161331).<\/p>\n 3. Exacerbation de la scl\u00e9rodermie syst\u00e9mique<\/strong><\/p>\n Dans un mod\u00e8le murin de scl\u00e9rodermie syst\u00e9mique (maladie auto-immune chronique caract\u00e9ris\u00e9e par une fibrose de la peau et des organes internes, une vasculopathie et une activation anormale du syst\u00e8me immunitaire), l\u2019injection de la prot\u00e9ine Spike acc\u00e9l\u00e8re la progression de la maladie en augmentant les cytokines inflammatoires, les cellules immunitaires Th17 (activation des fibroblastes, fibrose, inflammation), et la fibrose tissulaire. Cette r\u00e9ponse est associ\u00e9e \u00e0 une la suractivation du SRA local. Ainsi, les zones de fractures (anciennes et parfois r\u00e9centes) peuvent pr\u00e9senter une expression r\u00e9siduelle \u00e9lev\u00e9e du r\u00e9cepteur ECA2, rendant ces tissus plus sensibles aux effets \u00ab d\u00e9l\u00e9t\u00e8res \u00bb de la prot\u00e9ine Spike virale ou \u00ab vaccinale \u00bb. L\u2019interaction de la prot\u00e9ine Spike avec ECA2 dans ces zones peut perturber le SRA local, entra\u00eenant une inflammation accrue, une activation des fibroblastes et une fibrose tissulaire (article J. Inflamm<\/em>. (Lond), doi : 10.1186\/s12950-023-00362-x).<\/p>\n En conclusion,<\/strong> il existe une interaction entre la prot\u00e9ine Spike et le r\u00e9cepteur ECA2 qui induit un d\u00e9s\u00e9quilibre du SRA (exc\u00e8s \u00ab d\u00e9l\u00e9t\u00e8re \u00bb d\u2019angiotensine-2), favorisant une inflammation locale, une activation des fibroblastes, la prolif\u00e9ration de cellules endoth\u00e9liales et musculaires lisses, ainsi qu\u2019une fibrose et un d\u00e9p\u00f4t de collag\u00e8ne. La prot\u00e9ine Spike peut stimuler l\u2019inflammasome NLRP3 et d\u00e9clencher la production de cytokines inflammatoires (IL-1\u03b2, IL-6, TNF-\u03b1, Interf\u00e9ron-gamma, etc.). Ces ph\u00e9nom\u00e8nes contribuent \u00e0 accentuer la r\u00e9action inflammatoire dans les tissus r\u00e9par\u00e9s ou fragilis\u00e9s (comme les os cicatris\u00e9s ou les tendons). La prot\u00e9ine Spike active une enzyme (NADPH-oxydase Nox) qui produit des esp\u00e8ces r\u00e9actives de l\u2019oxyg\u00e8ne (ROS) aggravant les dommages tissulaires, et stimulant les voies de fibrose (via le \u00ab Transforming Growth Factor beta<\/em> \u00bb ou TGF-\u03b2) et le \u00ab Connective Tissue Growth Factor<\/em> \u00bb ou CTGF).<\/p>\n Les pistes th\u00e9rapeutiques potentielles sont<\/strong> : (i) les inhibiteurs du SRA : inhibiteurs de la r\u00e9nine, inhibiteurs ECA, et les antagonistes du r\u00e9cepteur AT1R (sartans ou ARA II), (ii) les inhibiteurs de l\u2019inflammasome NLRP3, (iii) les anti-oxydants et anti-inflammatoires (resv\u00e9ratrol, curcumine, querc\u00e9tine (aussi inhibitrice du SRA), etc.) capables de r\u00e9duire le stress oxydatif et l\u2019inflammation, (iv) une suppl\u00e9mentation cibl\u00e9e en vitamines et compl\u00e9ments alimentaires (e.g. vitamine D, magn\u00e9sium, zinc, Om\u00e9ga-3, etc.) pour l\u2019immuno-modulation, l\u2019inhibition de l\u2019inflammation syst\u00e9mique, le soutien des fonctions cellulaire et immunitaire, et (v) les traitements anti-fibrosants (Pirf\u00e9nidone\/Esbriet et Nintedanib).<\/p>\n Finalement, il est d\u00e9montr\u00e9 que l\u2019interaction de la prot\u00e9ine Spike (virale ou \u00ab vaccinale \u00bb) avec le r\u00e9cepteur ECA2 cellulaire d\u00e9clenche une cascade d\u2019\u00e9v\u00e9nements pro-inflammatoires et pro-fibrosants, amplifi\u00e9e dans des zones d\u00e9j\u00e0 fragilis\u00e9es (fractures ou cicatrices anciennes ou r\u00e9centes, tendons alt\u00e9r\u00e9s puis \u00ab r\u00e9par\u00e9s \u00bb). Des strat\u00e9gies existent pour moduler le SRA, limiter l\u2019inflammasome et freiner la fibrose, m\u00eame si certaines restent exp\u00e9rimentales. Ces ph\u00e9nom\u00e8nes inexpliqu\u00e9s ne se limitent pas aux r\u00e9gions de cicatrices et de fractures, ils concernent aussi de nombreuses autres pathologies inhabituelles, voire jusqu\u2019ici inexistantes.<\/p>\n <\/p>\n yogaesoteric <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" par Jean-Marc Sabatier Ces effets reposent sur le syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine (SRA) \u2013 un syst\u00e8me physiologique, ubiquitaire, hormonal et enzymatique \u2013 et sa suractivation potentielle par la prot\u00e9ine Spike virale (infection au virus SARS-CoV-2) ou \u00ab vaccinale \u00bb (injection du \u00ab vaccin \u00bb anti-covid-19). Explications. 1. 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\n20 juin 2025<\/strong><\/p>\n