Une étude suggère que le covid-19 est lié à des changements cérébraux semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer
Pour certains, ce n’est qu’un reniflement. Mais pour d’autres, le covid-19 peut frapper fort. Dans tous les cas, certaines personnes ayant contracté le covid-19 souffriront d’effets à long terme. C’est ce qu’on appelle le « covid long », et les personnes qui en souffrent sont souvent appelées les « long haulers ». Il y a de fortes chances que vous connaissiez déjà le covid long et que vous en ayez été affecté ou que vous ayez des amis ou de la famille qui le soient. Ce que l’on sait moins, en revanche, c’est que les problèmes neurologiques sont fréquents dans le cas du covid long.
Cerveaux brisés
L’inflammation du cerveau, les accidents vasculaires cérébraux, les maux de tête chroniques, les troubles de la conscience, les déficiences cognitives et le « brouillard cérébral » (une expression globale pour décrire un état qui se manifeste généralement par un ralentissement de la pensée, des trous de mémoire et des difficultés de concentration) peuvent tous résulter d’une infection par le virus connu sous le nom de SARS-CoV-2.
Même les caractéristiques inhabituelles de la maladie, l’hyposmie et l’hypogée – mieux connues des non-scientifiques que nous sommes comme la perte de l’odorat et du goût – seraient dues à des modifications du fonctionnement du système nerveux.
Mais si les cliniciens et les patients ont remarqué une myriade de problèmes cérébraux après l’infection, les scientifiques ne savent pas grand-chose sur la manière dont les infections par le SARS-CoV-2 peuvent entraîner une altération des fonctions cérébrales.
Cela pourrait changer.
Une étude publiée le 3 février dans la revue Alzheimer’s & Dementia met en lumière un mécanisme physiologique potentiel à l’origine des problèmes neurologiques rencontrés par les survivants du covid-19.
Si cette meilleure compréhension de ce qui se passe est une bonne nouvelle, il y a malheureusement aussi une mauvaise nouvelle.
La nouvelle étude, intitulée « Alzheimer’s-Like Signaling in Brains of covid-19 Patients », présente des résultats inquiétants.
Attaquer les récepteurs ACE2
L’étude, dirigée par Andrew R. Marks, cardiologue et président du département de physiologie et de biophysique cellulaire du Vagelos College of Physicians and Surgeons de l’université Columbia à Manhattan, a consisté à analyser des tissus cérébraux prélevés sur 10 personnes décédées du covid-19.
L’équipe de Marks a examiné à titre posthume les cerveaux de quatre femmes âgées de 38 à 80 ans et de six hommes âgés de 57 à 84 ans.
On sait déjà que la protéine spike du SARS-CoV-2 se lie aux récepteurs ACE2 dans tout l’organisme, notamment dans le cœur, les poumons, les reins et les cellules épithéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins.
Les scientifiques pensent également que la défaillance multisystémique qui peut entraîner la mort due au covid-19 est probablement due à cette invasion des cellules cardiaques et pulmonaires par ces récepteurs ACE2.
Comme les récepteurs ont été envahis par le virus, l’activité de l’enzyme associée aux récepteurs (l’enzyme de conversion de l’angiotensine) est réduite, comme l’expliquent les scientifiques dans un article publié en 2021 sur The Conversation.
Les dommages causés aux poumons et au cœur sont généralement au premier plan dans l’esprit des médecins lorsque les patients souffrent d’une maladie grave. Mais, il s’avère qu’il existe également des récepteurs ACE2 dans le cerveau.
A moins que vous ne soyez un neuroscientifique, c’est assez technique. Une diminution de l’activité de l’ACE2 est associée à une augmentation de l’activité du facteur de croissance transformant bêta (« TGF-beta »). Et des niveaux élevés de TGF-beta dans le cerveau sont associés à des irrégularités dans les protéines « tau » qui stabilisent les cellules nerveuses, notamment en raison d’un phénomène appelé « hyperphosphorylation ».
La phosphorylation, un processus biologique normal, est l’ajout de phosphate à une molécule organique, dans ce cas, la protéine tau.
L’hyperphosphorylation est l’ajout de trop de groupes phosphates sur trop de sites.
L’hyperphosphorylation peut entraîner un excès de filaments dans les protéines, qui s’emmêlent. Et ces « enchevêtrements » de filaments tau sont associés à la maladie d’Alzheimer.
Des cerveaux qui fuitent
Marks et ses cinq collègues de l’université Columbia ont cherché à savoir si les personnes décédées du covid-19 présentaient des signes d’irrégularités de la protéine tau, associée à la maladie d’Alzheimer.
De nombreuses recherches récentes suggèrent que les ions calcium « fuyant » de certains canaux ioniques du cerveau, connus sous le nom de récepteurs de la ryanodine, pourraient être à l’origine de ces irrégularités de la protéine tau.
Les canaux ioniques permettent la circulation des ions à travers les membranes cellulaires, y compris les cellules du cerveau (neurones). En un mot, les ions permettent le flux de charges électriques dans tout le corps et ce flux est essentiel au fonctionnement de toutes les cellules. C’est, en un sens, le système de communication de l’organisme et l’un des principaux mécanismes du fonctionnement du cerveau.
Le bon fonctionnement du cerveau dépend du bon fonctionnement des canaux ioniques, tels que les récepteurs de la ryanodine que nous venons de mentionner. Tout comme il existe des dangers lorsqu’un fil électrique « fuit » de l’électricité en raison d’un court-circuit, il existe des risques lorsque ces canaux ioniques laissent échapper des ions. Le stress oxydatif peut être responsable de l’épuisement de la calbindine, une protéine qui aide à maintenir ces canaux fermés, les empêchant de fuir. Lorsque les niveaux de calbindine sont faibles, les canaux qui devraient rester fermés peuvent commencer à laisser fuir le calcium.
Un trop grand nombre d’ions calcium flottant dans le cerveau ou ailleurs dans l’organisme peut entraîner un certain nombre de problèmes de santé.
L’équipe de Marks a examiné le tissu cérébral des 10 personnes décédées du covid pour voir s’il y avait des preuves de fuites.
Plus précisément, ils ont analysé le contenu des tissus cérébraux à la recherche de marqueurs de l’activité du TGF-beta. Ils ont trouvé des preuves d’une augmentation de l’activité TGF-beta dans le cortex et le cervelet. Ils ont également trouvé des preuves d’une augmentation du stress oxydatif.
Préoccupations concernant le cervelet
Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentent des signes d’enchevêtrement des filaments de tau uniquement dans les cortex de leur cerveau, et non dans le cervelet.
Cependant, cette recherche de l’Université Columbia indique que, contrairement à la maladie d’Alzheimer, le covid peut également provoquer des perturbations dans le cervelet.
Selon le Centre des sciences de la santé de l’Université du Texas, le cervelet est impliqué dans l’équilibre, la coordination des mouvements, le langage et la posture.
D’autres recherches récentes ont montré que 74 % des patients hospitalisés pour le covid avaient des problèmes de coordination. Si le covid compromet le cervelet ainsi que le cortex, cela pourrait contribuer à expliquer les problèmes de coordination observés par les cliniciens.
Il est intéressant de noter que, bien qu’il s’agisse d’une petite étude, toutes les personnes décédées présentaient des signes de pathologie cérébrale. Le marqueur TGF-beta a été trouvé dans tous les cerveaux, même dans ceux des patients les plus jeunes qui n’avaient montré aucun signe de démence avant de contracter le covid-19.
La plupart des gens ont entendu dire que la présence de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau est une indication de la maladie d’Alzheimer. Bien qu’une baisse de l’activité de l’ACE2 soit également associée à une augmentation des plaques bêta-amyloïdes, l’équipe de Columbia n’a constaté aucun changement dans les voies qui mènent à la formation de la bêta-amyloïde dans le cerveau des patients décédés du covid (à l’exception d’un homme de 84 ans qui souffrait auparavant de démence). Il s’agit d’une distinction notable entre la pathologie du covid-19 et celle de la maladie d’Alzheimer ou de la démence.
Traiter les symptômes neurologiques
L’intérêt de Marks pour les canaux ioniques de la ryanodine ne date pas d’hier, et ses récentes recherches liées au covid pourraient déboucher sur des avantages financiers si d’autres chercheurs confirment ses conclusions. En 2011, une équipe de recherche dirigée par Marks a démontré qu’une classe de médicaments, les Rycals, pouvait être efficace dans le traitement de l’insuffisance cardiaque et des troubles musculaires en stabilisant les mêmes canaux ioniques ryanodine que ceux que cette nouvelle recherche indique comme pouvant être affectés par les infections au covid-19.
Un médicament de cette classe, l’ARM210, est en phase d’essai clinique mais a été officiellement classé comme médicament orphelin en raison de la rareté de la maladie qu’il était censé traiter.
Marks a déclaré à ScienceDaily que son étude indique une cible potentielle pour des interventions thérapeutiques contre les symptômes neurologiques du covid.
« Mon plus grand espoir est que d’autres laboratoires se penchent sur nos résultats et, s’ils sont validés, qu’ils suscitent l’intérêt pour un essai clinique de longue durée sur le covid », a-t-il déclaré.
L’université de Columbia et Marks possèdent des actions de la société ARMGO Pharma, Inc. qui développe des médicaments ciblant les canaux ryanodines. Ils détiennent également des brevets sur Rycals, selon une déclaration de conflit d’intérêts figurant au bas de cette étude. Un autre des co-auteurs de l’étude, Steven Reiken, a été consultant pour ARMGO. Bien que les conflits d’intérêts de ce type soient assez typiques des recherches scientifiques publiées, et qu’ils n’invalident pas la recherche, ils constituent une partie importante de l’image globale qui ne doit pas être ignorée.
Il n’est pas rare non plus qu’un médicament créé dans un but précis trouve une nouvelle vie dans le traitement d’autres pathologies. Dans certains cas, ces nouvelles utilisations s’avèrent plus importantes que l’utilisation initialement prévue du médicament.
Dans leur article, l’équipe de Columbia écrit que « le traitement ex vivo d’échantillons de cerveau de patients covid-19 avec le médicament ARM210 de Rycal … a réparé la fuite du canal ».
Bien que cela puisse suggérer une voie prometteuse pour des recherches plus approfondies, l’application d’un médicament à des tissus cérébraux en laboratoire est un long chemin avant de l’administrer à des patients vivants.
Dommages neurologiques liés aux vaccins
Si le covid est lié à des problèmes neurologiques, il semble que ce soit également le cas du vaccin lui-même. Stephanie Seneff, chercheuse principale au Massachusetts Institute of Technology et auteur du livre « Toxic Legacy », s’inquiète du fait que les vaccins contre le covid-19 puissent également causer des dommages au cerveau.
« Les vaccins produisent la protéine spike, qui est la partie du virus qui se lie aux récepteurs ACE2 », a déclaré Seneff, qui n’a pas participé à la recherche de Columbia. « Je soupçonne que cela signifie que le vaccin pourrait également désactiver les récepteurs et provoquer les mêmes dommages neurologiques. »
En fait, selon Seneff, les dommages cérébraux causés par le vaccin pourraient être plus fréquents que ceux causés par l’infection acquise naturellement. Les protéines de pointe induites par le vaccin « pénètrent plus facilement dans le cerveau que le virus », a-t-elle expliqué. « Le virus ne pénètre dans le cerveau que lorsque le système immunitaire d’une personne est affaibli. Mais le vaccin est injecté dans le muscle, ce qui signifie qu’il contourne les barrières naturelles qui empêcheraient normalement le virus d’entrer dans le cerveau. »
En mai 2021, Seneff et son collègue le Dr Greg Nigh, un oncologue basé à Portland, dans l’Oregon, ont publié un article dans l’International Journal of Vaccine Theory, Practice, and Research, revue à comité de lecture, expliquant leur hypothèse selon laquelle les vaccins à ARNm pourraient être pires que la maladie elle-même.
Depuis lors, elle a étudié les rapports sur les effets indésirables des vaccins recueillis par les Centers for Disease Control and Prevention. Dans cette nouvelle recherche, Mme Seneff a découvert que 96 % de tous les effets indésirables signalés en 2021 et liés à des problèmes neurologiques sont liés aux vaccins contre le covid. Ces effets indésirables neurologiques comprennent des troubles de la mémoire, des problèmes de mobilité, des difficultés à avaler et une perte de l’odorat.
« Toutes ces choses qui apparaissent dans le VAERS sont frappantes », a déclaré Mme Seneff. « La grande majorité des événements qui montrent des problèmes neurologiques sont consécutifs aux vaccins contre le covid-19. Honnêtement, je ne sais pas pourquoi les gens ne sont pas absolument choqués par ces chiffres. Comparés aux autres vaccins, ces vaccins semblent terriblement dangereux. »
yogaesoteric
19 juillet 2022