Pollution atmosphérique, toxines industrielles: vos meilleures stratégies de désintoxication (1)

La mauvaise qualité de l’air résultant des activités industrielles et des récents incendies de forêt constitue un risque pour la santé qui nous menace tous. Voici des stratégies fondées sur des preuves pour éliminer les composés toxiques de votre corps et atténuer les risques pour la santé liés à la pollution de l’air.

 

Outre les pertes tragiques en vies humaines et en biens, les dommages causés à la faune et la dévastation de la nature provoquée par les récents incendies de forêt, les conséquences sur la santé humaine seront inévitables. Sans tenir compte de l’impact récent de ces catastrophes naturelles, la pollution de l’air fait déjà plus de deux millions de victimes par an.

Emission de particules par les feux de forêt

La teneur en particules de la pollution atmosphérique, qui est liée à une multitude de conséquences néfastes pour la santé, est particulièrement troublante. Les particules en suspension dans l’air, qui « consistent en un mélange hétérogène de particules solides et liquides en suspension dans l’air, dont la taille et la composition chimique varient continuellement dans le temps et dans l’espace » sont plus dangereuses que l’ozone troposphérique et le monoxyde de carbone. Parmi les constituants de la matière particulaire se trouvent des composants biologiques tels que des fragments de cellules et des endotoxines, des matériaux de la croûte terrestre, des métaux lourds, de l’eau liée aux particules, des sulfates, des nitrates, du carbone organique et élémentaire et des sous-produits de combustion dangereux appelés hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que le naphtalène et le benzo (a) pyrène.

Les sources anthropiques ou artificielles, telles que les chantiers de construction, la cuisine, les gaz d’échappement des véhicules, les sous-produits agricoles ou industriels, l’érosion des routes, les activités minières et la combustion de combustibles solides, notamment le charbon, le pétrole, l’essence, la biomasse et le lignite peuvent générer des particules. Cependant, la production de particules peut également provenir de sources naturelles telles que les embruns, la végétation, les volcans, les tempêtes de poussière, les sols soufflés par le vent et, d’autant plus, que les incendies de forêt.

La taille, ça compte : La pollution atmosphérique par les PM-2,5 pose des risques considérables pour la santé

L’Environmental Protection Agency (EPA) a classé les particules en particules ultrafines (PM-0.1), fines (PM-2.5) et grossières (PM-10) en fonction de leur diamètre aérodynamique en micromètres, ce qui a une incidence sur leur diffusion dans la l’atmosphère et la pénétrance respiratoire lorsqu’elles sont inhalées par un organisme vivant. À titre de comparaison, les cheveux et les particules de sable fin de plage ont des diamètres respectifs de 70 et 90 micromètres. Les particules fines, qui peuvent être soit rejetées directement dans l’air, soit converties à partir de précurseurs gazeux, présentent des risques énormes pour la santé en raison de leur suspension dans l’air pendant des semaines ou des mois et de leur capacité à être transportées sur des centaines ou des milliers de kilomètres.

Les cils et le mucus nasaux filtrent les particules grossières, et les particules grossières qui se déposent dans la trachée ou les bronches des voies respiratoires sont expulsées par des réflexes d’éternuement et de toux. Cependant, les plus petites particules ont tendance à se loger dans les voies respiratoires à des vitesses accrues, se déposant profondément dans les sites d’échange gazeux tels que les bronchioles respiratoires et les alvéoles des poumons, avant de se transloquer dans les tissus et la circulation.

À un niveau mécanique, des lésions tissulaires des voies respiratoires et une inflammation peuvent survenir en raison de la présence de métaux de transition dans les particules, qui induisent la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) endommageant les tissus et volant des électrons. De même, les métaux de transition tels que le fer induisent des effets génotoxiques, endommageant le matériel génétique cellulaire. La perturbation de l’intégrité de la membrane cellulaire est une conséquence des composants élémentaires de la matière particulaire, pouvant conduire à une fibrose pulmonaire.

L’induction de cytokines pro-inflammatoires, ou molécules de signalisation intercellulaires pouvant provoquer une inflammation systémique, est impliquée dans les maladies cardiovasculaires. La PM-2.5 modifie les membranes des cellules endothéliales vasculaires, favorisant ainsi la perméabilité et le développement consécutif de lésions athérosclérotiques. De plus, la PM-2.5 induit une hypoxie cardiaque, ou privation en oxygène, qui peut modifier le fonctionnement des membranes des cellules endothéliales vasculaires et conduire à un dépôt de plaque. Plus précisément, « la translocation des PM-2,5 du poumon… directement dans le sang exacerbe la progression de l’athérosclérose en déclenchant des réponses inflammatoires aiguës ».

En outre, le stress oxydatif et l’inflammation provoqués par les particules peuvent favoriser l’apoptose ou la mort cellulaire programmée. Les lipopolysaccharides provenant de bactéries à Gram négatif présentes dans les particules peuvent induire une perméabilité intestinale pathologique, précurseur des maladies auto-immunes, ainsi que générer un milieu d’endotoxémie métabolique qui favorise le développement d’un dysfonctionnement des voies respiratoires, l’obésité, le syndrome métabolique, l’athérogénèse et les maladies cardiovasculaires.

La corrélation entre PM-2,5 et maladie

 

Des troubles cardiovasculaires, notamment le syndrome coronarien aigu, l’hypertension, la thrombose veineuse (caillots sanguins), l’arythmie, les accidents vasculaires cérébraux, l’exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive, l’augmentation du taux de crises cardiaques et des anomalies du profil de cholestérol peuvent se manifester de l’exposition aux PM-2,5. Les augmentations de PM-2,5 sont associées à une augmentation de l’épaisseur de la carotide intime, une mesure du risque cardiovasculaire et un marqueur de l’accumulation d’athéromes, ou des masses anormales de matière grasse dans la paroi artérielle. La diminution du tonus du bras parasympathique du système nerveux « repos et digestion » anti-inflammatoire, comme en témoigne la variabilité de la fréquence cardiaque, est également associée à l’exposition aux PM-2,5.

De même, les particules sont corrélées au diabète adulte, même après prise en compte d’autres facteurs de risque tels que l’origine ethnique et l’obésité. Les PM-2,5 sont également associées à une diminution de la fonction pulmonaire, à une mortalité respiratoire élevée et à une augmentation des hospitalisations pour pneumonie, asthme et maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). En fait, au niveau mondial, les particules sont responsables d’environ 5% des décès par cancer du poumon et de 3% des décès cardiopulmonaires. Les PM-2,5 en particulier réduisent la durée de vie d’environ 8,6 mois. Cela tient compte du coût financier des particules, qui ont coûté respectivement 106,5 et 29 milliards de dollars à la Chine et aux États-Unis, en un an seulement.

Optimisez la phase II de la désintoxication pour vous protéger

Au cours de la première phase de la détoxication hépatique, les toxines subissent des modifications chimiques telles que l’oxydation, la réduction ou l’hydrolyse, et sont donc encore plus réactives, avec le potentiel de causer des ravages. La deuxième phase est donc essentielle pour rendre les métabolites de la phase I plus hydrophiles ou solubles dans l’eau, de sorte qu’ils puissent être excrétés. La sulfatation, l’acétylation, la glucuronidation et la conjugaison au glutathion sont des exemples de processus de phase II dans lesquels l’intermédiaire de phase I est lié à un agent de conjugaison par une enzyme transférase, afin que le toxique soit éliminé de l’organisme.

Les polymorphismes génétiques, ainsi que la congestion du foie due à une surcharge des systèmes de détoxication, peuvent créer un goulot d’étranglement où la phase I dépasse la phase II, ce qui conduit à une accumulation de radicaux libres qui appauvrissent le corps de l’antioxydant endogène maître, le glutathion. La signalisation est ensuite dirigée vers les voies qui activent la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) et le facteur nucléaire kappa bêta (NFkB), ce qui conduit à une cascade pro-inflammatoire.

Afin de favoriser l’élimination des substances nocives du corps, il est essentiel de s’assurer que la phase II de la détoxication se déroule sans entrave. En tant que système de défense endogène fondamental contre le stress oxydant, les enzymes de phase II récupèrent les espèces réactives de l’oxygène, métabolisent des composés étrangers et ont démontré des effets protecteurs contre les xénobiotiques, notamment l’ozone, la fumée de tabac et les gaz d’échappement de diesel.

Comme le notent Fahey et ses collègues, « L’induction des enzymes de détoxication de phase 2 [par exemple, la glutathion transférase, l’époxyde hydrolase, la NAD (P) H: quinone réductase et les glucuronosyltransférases] est une stratégie puissante pour assurer une protection contre la carcinogenèse, la mutagenèse et d’autres formes de la toxicité des formes électrophiles et réactives de l’oxygène ». Les chercheurs suggèrent que l’induction des enzymes de phase II pourrait constituer une stratégie puissante pour lutter contre le stress oxydatif résultant des polluants oxydants.

Mangez plus de légumes crucifères

 

Certains légumes crucifères, appartenant à la famille des Brassicaceae ou moutarde, comprennent la roquette, le brocoli, les choux de Bruxelles, le chou rouge, vert et chinois, le chou-fleur, la bette à carde, le radis, le rapini, le rutabaga, le rutabaga, le navet et le navet, wasabi et cresson.

Le sulforaphane, un composé d’isothiocyanate enrichi dans tous les légumes crucifères ou Brassica, mais particulièrement concentré dans les pousses de brocoli, est l’inducteur le plus puissant des enzymes de phase II jamais identifié. En fait, « les germes de cultivars de certains crucifères, dont le brocoli et le chou-fleur, âgés de 3 jours, contiennent 10 à 100 fois plus de glucoraphanine (le glucosinolate de sulforaphane) que les plantes matures correspondantes ».

L’amplification des taux d’enzymes de phase II avec du sulforaphane peut inhiber la production de cytokines inflammatoires stimulée par les particules d’échappement de diesel par les cellules épithéliales des voies respiratoires. En tant qu’agent chimioprotecteur, le sulforaphane diminue également l’incidence, le nombre et la vitesse de développement des tumeurs mammaires chez les rats traités avec le diméthylbenz (a) anthracène, substance chimique cancérogène.

La preuve de concept a été fournie par un essai clinique randomisé de douze semaines évaluant les effets d’une boisson dérivée de germes de brocoli sur l’excrétion urinaire de polluants atmosphériques chez des participants de la région du delta du fleuve Yangtze en Chine, avérée pour sa pollution atmosphérique. En se basant sur l’apparence accrue de conjugués dérivés du glutathion des polluants benzène et acroléine dans l’urine de ceux qui ont reçu la boisson au brocoli, les chercheurs ont conclu : « une intervention sur les pousses de brocoli améliore la détoxication de certains polluants en suspension dans l’air et pourrait constituer un moyen économique atténuer leurs risques à long terme pour la santé ».

Dans une étude similaire, des sujets recrutés dans la ville polluée de Qidong, en Chine, avaient consommé une boisson dérivée du chou brocoli riche en glucoraphanine ou en sulforaphane dans le cadre d’un essai clinique croisé randomisé. L’excrétion de conjugués dérivés de glutathion de plusieurs polluants, notamment l’acroléine, le crotonaldéhyde et le benzène, était significativement accrue par rapport à la valeur initiale. En d’autres termes, l’intervention du germe de brocoli a permis d’améliorer l’élimination par la glutathion des polluants atmosphériques toxiques de la phase II.

(à suivre)
 
 

yogaesoteric

23 mai 2019

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